当前经济转型期国家的学生

在下面选择他们的名字更多地了解我们当前的经济转型国家的学生的研究兴趣。

 

生物化学与分子生物学

  • 凯瑟琳wierenga

    凯瑟琳wierenga合作博士课程: Biochemistry & Molecular Biology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士化学,希尔斯代尔学院

    研究兴趣:
    我感兴趣的曝光背后的生物化学和分子机制,毒素和生物系统这种损伤反应的方式。我的暂定论文将涉及降低在狼疮易感小鼠有毒二氧化硅曝光的炎症反应的ω-3脂肪酸的影响。作为旋转项目,我用质谱法对在补充有各种脂肪酸的培养基中生长,然后以确定在任一促进或解析为二氧化硅的炎症反应中发挥作用的代谢产物暴露于二氧化硅的巨噬细胞进行分析lipodomic。另外,我使用酶联免疫吸附测定法来测量和检测响应于治疗与脂肪酸和二氧化硅的巨噬细胞中IL-1β水平的变化。未来的工作可能还包括响应进一步lipodomic分析,以进一步确定最显著影响炎症,以防止毒素的代谢产物,通过与这些代谢产物的分子机制和途径的决心正在采取行动,或分析中脂质代谢的变化毒素。

    主要教授: 詹姆士 Pestka,  食品科学与人类营养 / Microbiology & Molecular 遗传学

    联系: royerkat@msu.edu

生物医学工程

  • 文杰气

    文杰气合作博士课程: 生物医学工程

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物信息学,哈尔滨医科大学

    研究兴趣: 我的研究领域集中在生物信息学,使用计算分析,揭示不同的生物学过程。我目前的论文项目预测芳香烃受体的结合位点,以及揭示AHR如何调控通过生物信息学和统计分析的下游基因的转录。 

    在我的第一学期完成PHM 801和801 BMB后,我认为这是了解潜在的生物过程极为重要,如何解释实验中产生的数据。此外,在未来,我想继续我的生物信息学研究在生物医学跟踪,尤其是人类疾病。因此,了解JDB电子游戏相关的生物过程是必要的。

    主要教授: Sudin Bhattacharya, Pharmacology & Toxicology

    联系: qiwenjie@msu.edu

细胞和分子生物学

  • 肖恩·阮

    肖恩·阮合作博士课程: CMB

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物学和心理学,密歇根大学

    研究兴趣:
    我的项目侧重于研究trichonothecene霉菌毒素deoxcynivalenol(DON)的分子机制,以及它如何介导小鼠肠组织内激素的分泌。更具体而言,我对研究由肠道然后导致激素如缩胆囊素(CCK),肽YY(PYY)和血清素的释放(5-HT)内不要结合于肠内分泌细胞中的机构,该机构的所有罐属性来唐的肠道饱腹感,拒食,恶心和呕吐的快速诱导。这项研究的意义在于,它会给新的见解,通过该交互穿上/结合与内分泌细胞从而导致更好地了解内分泌细胞是如何能够检测,可以破坏肠内分泌功能等毒素的机制。

    我的项目的另一个方面会越来越干细胞衍生的那些富含内分泌细胞,以便更好地了解胃肠激素的释放唐感应比例较高的肠类器官文化。增加肠内分泌细胞群的这个方法允许激素释放的容易和快速的量化那更好地模拟体内条件比传统的细胞培养系。综合考虑,我的项目将设法了解除了肠内分泌细胞系发展到理解由这些细胞感知毒素,从而释放激素响应者控制身体的机制。

    主要教授: 玛格丽特·佩特罗夫,病理学和诊断调查

    联系: nguyens7@msu.edu

比较医学和综合生物学

  • husnain艾哈迈德

    husnain艾哈迈德合作博士课程: CMIB

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 医生兽药,升

    研究兴趣:
    我对阐明在小鼠模型上的空肠弯曲杆菌诱导的结肠炎和免疫病理学芳香烃受体(AHR)的作用。通过其原型毒素激活时配体2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)在此转录因子(AHR)的早期工作是围绕其在介导毒性和致癌作用。然而,最近已表明,AHR激活调节位于粘膜屏障的网站,如肠关键免疫细胞的发育和功能。肠道AHR途径的活化已经显示出减轻结肠炎在炎性肠病的化学诱导的小鼠模型(喇嘛等人,2016,自然)。然而,在理解基于C AHR激活作用的关键知识差距。空肠弯曲菌引起的肠炎和免疫病理学。

    C。空肠弯曲菌是细菌性胃肠炎在美国的主要原因。目前,对于C治疗方案。菌感染包括使用抗生素。然而,疾病控制中心(CDC)的中心已分类的耐药℃。作为空肠弯曲菌严重的公共健康威胁。因此,当务之急是开发替代抗生素来治疗温度。菌感染。已经表明,随着TCDD AHR的活化可以诱导功能性T调节性细胞在肠中,但其致癌性排除它的使用作为治疗剂。治疗以增加肠道居民T-调节性T细胞在c电位接近。空肠弯曲菌病可能是重要的临床意义。

    通过介导AHR生理毒性的途径是向领域高度相关
    临床JDB电子游戏。我相信我在经济转型期国家的训练将装备我的科学知识和必要的专业知识的广度在临床和转化毒物学领域进行研究。

    主要教授: 琳达·曼斯菲尔德, 大型动物临床科学,微生物学和分子遗传学

    联系: ahmedhu2@msu.edu

  • 阿扎姆·阿里·谢尔

    Azam Sher合作博士课程: CMIB

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 医生兽药(d.v.m),费萨拉巴德农业大学,M.S.的流行病学,密JDB电子游戏

    研究兴趣:
    耐药性的对挽救生命的药物的细菌病原体中的出现和全球蔓延(AMR)已经成为公众健康和临床的一大挑战。我的研究重点是了解在共生菌和致病菌的开发和传输AMR的肠道微生物的作用机制,并探索肠道的不同动态微生物前,后的抗生素治疗。我目前正在研究建立一个体内动物基础的系统,模拟人体内脏,以解决整合不同组学和合成生物学技术,这种复杂的科学问题。这项研究将引导我们发现不同的药物 - 微生物 - 宿主相互作用,并找到了一些解决方案,以阻止AMR在肠道环境。

    主要教授: 琳达·曼斯菲尔德, 大型动物临床科学,微生物学和分子遗传学

    联系: sherazam@msu.edu

渔业和野生动物

  • 贾尼丝·阿尔伯斯

    贾尼丝·阿尔伯斯合作博士课程: 渔业和野生动物

    经济转型期国家追踪: 环境JDB电子游戏

    教育: 理学士水资源渔业选项,生物学,威斯康星大学 - 史蒂文斯点

    研究兴趣:
    我的研究方向是通过研究运用个体层面的参数来预测,并在人口规模管理,以提供最有效的恢复性管理措施的新途径,积极恢复流鱼类群落。实现这一目标的方法之一是从污染物更有效地利用不良后果的途径(AOP)评估风险。因此,我的论文题目是“一个neurobehavorial AOP的开发对鱼类幼虫:结合暴露于PCB126和甲基汞后多物种生态相关的行为改变。”

    主要教授: 谢丽尔 墨菲,渔业和野生动物

    联系: albersja@msu.edu

  • 泰勒firkus

    泰勒firkus合作博士课程: 渔业和野生动物

    经济转型期国家追踪: 环境JDB电子游戏

    教育: 理学士生物学,圣托马斯大学。托马斯;多发性硬化症。动物学,生理学,怀俄明大学

    研究兴趣:
    我感兴趣的鱼类生理应激人为,以及与人口相关的端点分子尺度效应的影响的效果。我特别感兴趣的生殖和免疫功能的影响。我的论文题目侧重于海洋七鳃鳗pasitism对生殖,免疫功能,湖鳟生长的亚致死效应。

    主要教授: 谢丽尔 墨菲,渔业和野生动物

    联系: firkusty@msu.edu

食品科学与人类营养

  • 戴安娜pacyga

    戴安娜pacyga合作博士课程: Food Science & Human Nutrition

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏轨道

    教育: 理学士分子和细胞生物学,化学专业的辅修,神经科学证明,位于Urbana-Champaign伊利诺伊大学

    研究兴趣:
    我的研究兴趣相结合人体营养与人口为基础的研究和环境卫生。我的研究,具体而言,专注于为孕产妇和胎儿的健康的关键时刻。这项研究的主要目的是了解产前暴露于环境毒素如何在广泛的消费类产品(如食品,个人护理和家居用品)和产妇生活方式因素(如产妇肥胖和肥胖)发现影响妊娠的健康和胎儿发展。这项研究的长期目标是确定由母体生活方式因素(如环境中的毒素和产妇肥胖)影响怀孕,生育,和儿童结局的机制。希望是建立建议孕妇避免与这些生活方式因素相关的不良后果。

    主要教授: 丽塔strakovsky,人类营养

    联系: pacygadi@msu.edu

  • 尼基塔萨哈turna

    尼基塔萨哈turna合作博士课程: Food Science & Human Nutrition

    经济转型期国家追踪: Food Toxicology & Ingredient Safety

    教育: 理学士生物化学,石溪大学

    研究兴趣:
    饮食接触黄曲霉毒素是尼日利亚高位,因玉米污染,并且落入在他们的主食花生的高消费。黄曲霉毒素是主要由黄曲霉和产生真菌毒素(真菌毒素)。寄生,它已经知道了50年来导致肝癌。然而,从高黄曲霉毒素接触健康consequencs全谱已充分表征。最近的啮齿类动物和人类的研究表明,黄曲霉毒素在子宫内把来自母亲的胎儿。这导致损害出生结局和对孩子的成长更持久的影响。黄曲霉毒素会如何导致儿童发育障碍的确切机制尚不清楚。一个可能的机制是黄曲霉毒素损害人体免疫功能,诱发母亲和婴儿感染性疾病,可能影响儿童生长;而对机体免疫功能的负面影响可能在子宫内开始。我们也有兴趣探索黄曲霉毒素结合传染性剂暴露的内毒素(具体而言,脂多糖)是否会导致actue肝损伤的婴儿,可以进一步危及他们的成长。我的研究将集中在暴露的特点和一些生物标记在尼日利亚高度黄曲霉毒素暴露人群反映免疫健康状况。我将致力于确定接触黄曲霉毒素是如何与免疫功能和生育结果有关,控制孕产妇营养和社会经济地位。

    主要教授: Felicia Wu, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: sahaturn@msu.edu

林业

  • 路易斯·里维拉cubero

    尼基塔萨哈turna合作博士课程: 林业

    经济转型期国家追踪: 环境的

    教育: 理学士环保技术,波多黎各,阿瓜迪亚大学

    研究兴趣:
    如何市区树木拦截空气中的污染物,在城市生态系统,这些污染物的运输和命运。

    主要教授: David Rothstein, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: riveracu@msu.edu

遗传学

  • 恭ponnampalam

    恭ponnampalam合作博士课程: 遗传学

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: B.S. Biology & Sociology, Central Michigan University

    研究兴趣:
    我在gulbransen实验室研究有调查致病菌(以及由它们产生的代谢产物以后)以及其他化学知识的因素可以在肠神经系统(ENS)中导致炎症的首要主题。对于已知的化学因素,我开始期间的肠道炎症的三种不同的化学模型ENS神经胶质细胞的积极翻译transciptome比较:DSS,DNBS,和LPS(其中最后的当然也细菌化合物的),利用ribotag小鼠胶质特异性Cre重组酶线孕育。该行也将与我的其他的实验研究细菌侮辱ENS阐明转录组的差异中。作为用于我的研究的致病部分,我已开始调查的)的colitogenic菌株的影响)的化合物c-二-GMP和b C。空肠弯曲菌 在ENS的健康。 C-二GMP是一种促定植化合物,在由致病更高的速率相比,肠道细菌的共生菌株产生;它在通过刺识别亲本给药期间的免疫应答被预先牵连。作为 C。空肠弯曲菌 菌株,我将通过调查在ENS特别colitogenic应变的效应开始,从这里分支到检查其它菌株的影响,另外人源化上的小鼠(即含有人肠道微生物从粪便移植)。这些实验和后续少探索,更focues实验希望的组合,以阐明具体的影响 C。空肠弯曲菌 毒物是促炎症。在整体,这些实验用于理解colitogenic化合物,无论是致病性引起的或以其他方式,并且所依据宿主炎症反应随后的基因表达变化。

    主要教授: 布赖恩 gulbransen,神经学和生理学

    联系: ponnampa@msu.edu

微生物学和分子遗传学

  • 晨报克拉克

    晨报克拉克合作博士课程: 微生物学和分子遗传学

    经济转型期国家追踪: 环境JDB电子游戏

    教育: 理学士分子遗传学,佛蒙特大学

    研究兴趣:
    我在reguera实验室研究调查的地杆菌属使用金属还原菌由金属污染物影响的环境中成长的机制。这些细菌显示了清理工作的承诺,因为他们能够成长和固定有毒金属和放射性核素。此外,它们的生长和活性可以就地通过加入乙酸,它们的优选的电子供体刺激。我的实验室使用硫还原泥土杆菌和环境压力的其他实验室代表,以获得基本分析上市公司的生理适应,使这些微生物对金属的浓度,否则致命的大多数其他细菌的存在成长。

    我特别感兴趣的进一步表征导电蛋白附属物(IV型菌毛),该地杆菌细胞聚集在细胞表面以结合上和减少有毒金属。与铀的研究表明,菌毛绑定铀酰阳离子和还原沉淀它在细胞外,同时防止它穿过细胞被膜和生长提供能量。在我的实验室以前的研究中纯化的菌毛和证明他们是蛋白质的纳米线。球队也通过分子动力学和识别的表面配体,可以作为金属结合基序和还原位点铀和其它阳离子金属如钴,金,银的功能解决了菌毛纤维的结构。另外,我的实验室开发的计算工具来设计纳米线肽的重组形式(菌毛)和组装它们体外蛋白质纤维具有相同的导电特性与天然对应物。

    我的论文则是基于这些研究,旨在1)解决了导电菌毛通过低温电子显微镜(在生物化学和分子生物学系博士。克里斯汀父)和2)协作的结构研究金属的频谱,他们可以结合和还原沉淀。我特别感兴趣的镉(Cd),金属污染物是在农业土壤和水产养殖系统持久的。 CD的溶解度2+ 阳离子使得它在土壤中高流动性和促进其快速吸收和浓度的植物,养殖动物和贝类。从这些来源通过膳食摄入的累积暴露是普遍和具有长期的健康后果。还与粮食安全的事实是CD,即使存在中度和“安全”的数额,共选择了金属和抗生素耐药性的食源性致病菌。 CD也迅速滤农业径流,增加暴露的风险和对“超级细菌”的选择压力。但地杆菌的细菌生活在受到镉污染影响环境,耐受高浓度的移动和有毒的CD2+。阳离子,被称为促进其矿化。这使得他们伟大的模型系统来研究金属应激如何有助于微生物群落的抗生素特质的共同选择。因此,我的论文还包括第三个目的是将调查地杆菌细菌对Cd胁迫基因组应答。的大小,电荷,和菌毛金属陷阱的协调表明,它能够结合CD2+,提供生物机制,其还原沉淀为CD0。该反应可以帮助解毒金属,但它是在热力学边缘,并且因此不太可能产生能量的增长。因此,未知的适应性反应允许地杆菌细胞保持存活并且在由CD污染影响的环境中具有代谢活性。

    主要教授: 芽孢reguera,微生物学和分子遗传学

    联系: clarkmo9@msu.edu

  • 罗素一扔

    罗素一扔合作博士课程: 微生物学和分子遗传学

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士微生物学,田纳西大学

    研究兴趣:
    持久性环境污染物2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)被认为是芳香烃受体(AHR)的最有效的配体。经TCDD活化,与AHR核转运蛋白(ARNT)AHR异源二聚体。复杂然后转移至其发生充当转录因子,结合调节影响能量和异生素代谢的基因电池二恶英应答元件的核。在肝脏中,TCDD毒性已被证明导致类似于非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的表型,对于心血管疾病的危险因子和II型糖尿病。 NAFLD也存在于具有一个碳代谢(OCM)的调节异常,主要指的在小区中的一个碳单元,涉及甲基转移酶转移和细胞的主要甲基供体,S-腺苷甲硫氨酸的个体。它也被证明,在肠道菌群的变化也可以通过肝脏影响OCM肠道菌群代谢关键代谢物影响OCM。我的论文侧重于衡量的肠道菌群,以及在有关OCM和NAFLD由二恶英中毒引起的肝代谢和基因表达的变化。

    主要教授: 蒂莫西 zacharewski,生物化学与分子生物学

    联系: flingrus@msu.edu

  • 乔尔·马蒂

    乔尔·马蒂合作博士课程: 微生物学和分子遗传学

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物医学科学,西密歇根大学

    研究兴趣:
    联合抗逆转录病毒治疗的执行(购物车)HIV预后已经转移到一个可管理的慢性疾病。然而,由于这一人群的艾滋病毒感染者的年龄有一个相关increasein发炎,这可能导致艾滋病毒相关的神经认知障碍(手)的发病机制。 CD8 + T细胞是能够穿过血脑屏障,并这种炎症潜在贡献。我的项目将评估大麻素治疗的免疫功能的NAD immunotoxicological效果,特别是THC和JWH-015(选择性CB 2激动剂),对原代人CD8 + T细胞。一旦大麻素治疗的免疫功能的/ immunotoxicological效应已经确定,我们将开发初级人星形胶质细胞的共培养与处理过的原代人CD8 + T细胞的大麻素。 

    主要教授: Norbert Kaminski, Pharmacology & Toxicology 

    联系: martyjoe@msu.edu

药理毒理

  • 凯文·贝克

    凯文·贝克合作博士课程: 药理毒理

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士微生物学,理学士基因组学和分子遗传学,日本,美国密JDB电子游戏

    研究兴趣:
    肝脏是在它能够几个技艺如再生和解毒非凡器官。然而,肝脏也合成凝血级联,最终形成血液凝块的几个组件。这意味着,在肝脏中的微小变化可能对一个人的能力,血液凝结了巨大的后果。我有兴趣在此交汇肝病和血液凝固;做疾病状态时的变化在肝脏如何影响我们形成血栓的能力?一个感兴趣的疾病是胆汁淤积性肝病(胆汁郁积),这是胆管的堵塞。在正常生理,胆管通过胆汁从肝脏到肠子中消化助剂。胆汁淤积期间,该流动被阻塞,这导致胆汁的肝脏中的积累。在肝脏中,被称为组织因子(TF)凝血级联的组件可以在缺乏能力形式凝块非活动状态存在。 TF是凝血的主要活化剂;如果TF被激活时,血液凝块会形成。有趣的是,不活动的TF存在于肝实质细胞(即肝细胞),和胆汁淤积在此TF被激活。然而,由此该组织因子变得期间淤积保持激活的机制知之甚少。我试探性的论文是确定,其中凝血级联被激活的机制和肝内凝血急性梗阻性胆汁淤积的功能性后果。

    主要教授: 詹姆士 luyendyk,病理学和摸底调查

    联系: bakerk27@msu.edu

  • 雷切尔·鲍尔

    雷切尔·鲍尔合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: Food Toxicology & Ingredient Safety

    教育: 理学士营养学和生物学,摩根州立大学

    研究兴趣: 我的博士论文的研究将集中在特征暴露于化学品的行动建议,并研究对免疫功能的影响。我目前正在参与研究,旨在量化体内,以及在饮用水和其他潜在来源的非疫区的浓度。问卷施用于获取有关参与者人口统计,饮食和习惯的信息。我将采用统计模型来确定相对于非疫区的身体负担的暴露源相对贡献,并与免疫功能指标的关联。我也将使用暴露模型重建从具体来源和风险的计算估计历史或当前的曝光。

    主要教授: 考特尼佳丽酿

    联系: bauerra2@msu.edu

  • 凡妮莎贝纳姆

    凡妮莎贝纳姆合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物学,化学,印第安纳州的富兰克林学院

    研究兴趣: 流行病学研究已经证实过度肥胖和癌症风险之间的联系。但是,它是不理解肥胖如何有助于推动癌症和细胞转化(变化的细胞经历变成恶性)。最近的证据表明内脏脂肪组织和高脂肪的饮食增加癌症风险的作用。我的研究兴趣包括内脏脂肪组织是如何影响过剩肿瘤发生。

    主要教授: Jamie Bernard, Pharmacology & Toxicology

    联系: benhamva@msu.edu

  • 塞拉利昂博伊德

    塞拉利昂博伊德合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士神经科学,密JDB电子游戏

    研究兴趣: 在博士的实验室我的论文工作。艾莉森·伯恩斯坦的重点调查毒物环境如何提高帕金森病(PD)的风险。具体而言,我着眼于有机氯农药,狄氏剂。发育暴露于狄氏剂,已知会诱发一个蓄势后生状态和多巴胺(DA)的包装和神经传递增加易感性PD相关的退行性损伤,可能通过改变。伯恩斯坦实验室已开发帕金森毒性发育狄氏剂曝光相结合的预形成的原纤维模型来研究这种易感性增加潜在机制的α突触核蛋白的新型二次打击模型。在我的论文的工作,我会用这个模型通过使用快速扫描循环伏安法和放射性摄取水泡评估DA神经传递的PFF诱导的缺陷狄氏剂和在纹状体DA终端包装的效果。此外,我将使用3D隆德人类中脑细胞中,神经元大细胞培养模型,以确定哪些基因与狄氏剂诱导的外遗传改变影响神经元功能和易感性PD相关的退行性损伤的机制。

    主要教授: 艾莉森·伯恩斯坦,转化科学和分子医学

    联系: boydsier@msu.edu

  • 德文dattmore

    德文dattmore合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物学/生物化学,科特兰纽约州立大学

    研究兴趣: 我感兴趣的是如何膳食脂肪及其下游代谢调节胰岛素信号。有证据表明,某些脂肪可以是便于改进胰岛素信号是有益的,而其他脂肪似乎损害胰岛素信号。在胰岛素抵抗胰岛素信号的结果(IR),其可以发展成II型糖尿病的长期损害。而很多调查已经进行了评估的饱和脂肪的贡献,而不是被知道JDB电子游戏多不饱和脂肪(不饱和脂肪酸),甚至更少了解JDB电子游戏PUFA环氧代谢物(eppufas)的贡献。这是由于部分研究补充哺乳动物模型以及细胞培养的难度。哺乳动物不能合成不饱和脂肪酸,所以他们必须获得食物来源,这些脂肪。此外,水平可以有所不同,因为量和摄入的持续时间。有趣的是,有线虫的一个物种,秀丽隐杆线虫(C。线虫),内源性通过路径,其是几乎相同的哺乳动物(和人)有能力生产PUFA / eppufas。更重要的是,他们的胰岛素信号通路是进化上保守。最后,有敲除突变可蠕虫,它缺乏合成特定的多不饱和脂肪酸/ eppufas能力。因此,我的论文的研究旨在建立℃。线虫作为评估PUFA的高葡萄糖条件下IR差动作用及其环氧代谢物,以及确定用于已经被证明是有利的eppufas之一(环氧二十碳三烯酸)的受体的模型生物体治疗哺乳动物模型胰岛素抵抗。这项研究是毒物学领域重要的,因为有些环境外源性化学物质已被证明改变eppufa代谢(如trichlocarbon),因此建立的理解改变eppufa代谢如何影响在C胰岛素信号。线虫可以提供有益的见解就如何具体的外源性化学物质可能会导致胰岛素抵抗的哺乳动物。

    主要教授: Kin Sing Stephen Lee, Pharmacology & Toxicology

    联系: dattmore@msu.edu

  • 奥利维亚青睐

    凡妮莎贝纳姆合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物化学与分子生物学,密JDB电子游戏

    研究兴趣: 我总体的研究兴趣包括自身免疫性疾病发病机制,细胞因子信号通路的调节,生化生理学。我的周围研究脂多糖(LPS)的衰减论文题目绕转诱导NLRP3炎性活化鼠肺泡巨噬细胞由多不饱和脂肪酸(PUFA)给药,环加氧化脂肪酸,(epfas)和可溶性环氧化物水解酶(SEH)抑制剂,包括1 -trifluoromethoxyphenyl -3-(1- propionylpiperidin -4-基)脲(tppu)。 NLRP3在肺泡巨噬细胞炎性活化已经通过产生大量的促炎性细胞因子(即,IL-113与IL-17),最终导致自身免疫系统性红斑狼疮的发病机理的证明在小鼠增强广泛的全身性炎症和人类(SLE)。

    目前,我学习的在体外不存在和存在14个oftppu epfas促炎,消炎和细胞毒性的影响,使用原始264.7细胞系。在未来,我感兴趣的学习给予富含DHA的饮食和tppu到的抗炎作用
    NZBWF1小鼠(一狼疮易感菌株),并确定补充DHA是否和tppu应耦合以提供对SLE的更有效的治疗选择。我也有兴趣在识别epfas的目标中的RAW 264.7细胞和细胞因子的前体的转录研究它们的下游效应,特别是在考虑到核因子kappa 8(NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信令。

    主要教授: Kin Sing Lee, Pharmacology & Toxicology

    联系: favoroli@msu.edu

  • 罗伯特·福瑞博

    罗伯特·福瑞博合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物化学,加州州立理工大学,SLO

    研究兴趣: 一种广泛使用的食品添加剂,TBHQ,是一种活化剂的转录因子,NRF2已知的。 Nrf2与活化已经显示出改变的分布经常辅助细胞离体,呈现出TH2
    歪斜。在此TH2歪斜结果ofth1细胞的Th1相关的细胞因子数量和减少,特别IFNG。我相信这降低Th1细胞将流感病毒感染的结果产生不利的影响,特别是与JDB电子游戏发动适当的记忆应答。我对TBHQ喂养小鼠,然后灌输流感小鼠测试此。我的总体目标是显示如何TBHQ中原发性和继发性感染小鼠产生不利影响,以及确定由NRF2导致抑制ofth1细胞分化的分子机制。

    主要教授: 谢丽尔 Rockwell, Pharmacology & Toxicology

    联系: freebor8@msu.edu

  • 劳伦血红素

    合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物学,马诺阿夏威夷大学

    研究兴趣:
    我的论文项目将探索的假说,饮食中ω-3脂肪酸补充剂可以减少糖皮质激素(GCS)量帮助需要抑制环境中有害物质引发的耀斑和系统性红斑狼疮(SLE)的进展。目前,GCS是SLE的最常用的治疗方法之一。 GCS长时间的使用,但是,可以导致危及生命的副作用,如心血管疾病,骨质疏松症,感染,低血糖和肌病。先前已经表明,与SLE相关的许多先天的和免疫的途径可以通过不仅GCS进行调节,而且饮食补充ω-3脂肪酸。因此,鉴于这种重叠,我们要确定膳食ω-3补充剂是否可能有GC-节约效果,提供SLE患者提供更安全,毒性较低,有效的长期治疗。 

    我的项目的两个主要目的是:1)评估酸如何二十二​​碳六(DHA;一种广泛使用的ω-3脂肪酸的补充)的影响剂量依赖性的在小鼠二氧化硅触发自身免疫和肾炎的GC泼尼松效果,和2)确定DHA变造如何强的松的问候二氧化硅触发长期的自身免疫性进展,肾损伤和总生存期的作用。这些特定的目标会使用具有结晶二氧化硅(CSI)2灌输雌性NZBWF1狼疮易感小鼠进行测试;触发狼疮)的环境引发耀斑和SLE的回归模型。我们也将在体外进行研究,以确定地塞米松的原始264.7-ASC细胞和MPI细胞的抗炎作用(另一种常用perscribed GC)。

    主要教授: 插孔harkema, Pathobiology & Diagnostic Investigation

    联系: heinelau@msu.edu

  • 黎明kuszynski

    Dawn Henderlong合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学toxciology轨道

    教育: 理学士细胞和分子生物学,中密歇根大学

    研究兴趣:
    我感兴趣的研究药物,以预防/治疗心血管疾病。目前在亚当lauver实验室我学习clopidogiel,dt678的新颖结合,兔。我们测试为它的有效性和安全性相比其他临床使用抗血小板治疗。与目前的抗血小板药物的一个主要问题是出血的副作用。我希望澄清一些原因,这些出血倾向,使新药物可开发出具有比老药安全性的增加。

    主要教授: 亚当lauver,药理学和JDB电子游戏

    联系: henderl7@msu.edu

  • 阿曼达jurgelewicz

    阿曼达jurgelewicz合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: B.S. Biochemistry & Chemical Biology, Wayne State University

    研究兴趣:
    2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)是已经与各种不利健康影响相关联的环境污染物。其毒性是通过结合于在细胞的细胞质中的芳烃recpetor(AHR)引出。这种复合物将易位至细胞核并与芳烃核转运蛋白(ARNT)允许与DNA结合,这将导致基因表达的改变二聚化。 TCDD暴露已被链接到易感性发展代谢综合征,但TCDD是如何破坏基础代谢的机制在很大程度上是未知。这种破坏可以导致胆固醇体内平衡的变化,TCDD诱导的HMG-CoA还原酶(HMGCR)的下调是所需的速率限制胆固醇生物合成的步骤。 TCDD曝光也可以在小鼠中诱导肝脂肪变性,其是非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的早期阶段中的一个。最近的研究表明胆固醇动态平衡和变化NAFLD的发展之间的密切联系。我的研究将侧重于确定AHR介导的信号传导,胆固醇代谢和TCDD性肝损伤之间的关联机制。辛伐他汀,一个HMGCR抑制剂的影响,也将加以探讨。

    主要教授: 约翰 LaPres, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: jurgelew@msu.edu

  • 奥马尔假名

    奥马尔假名合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物化学,路易斯安那州立大学

    研究兴趣:
    我的主要兴趣是生物信息学,及其在JDB电子游戏的应用。具体来说,我打算工作在理解基因调控在肝脏和下暴露自己的扰动对毒物的全球机制。我当前的项目使用统计的学习工具,我正在开发的预测和阐明细胞色素P450的规管在人类肝脏。我们的目标是提高认识,人体的肝,药物不良反应的药物药效学和高危人群进行药物诱导和环境毒性。 

    主要教授: 苏丁巴塔查里亚,生物医学工程,药理学和JDB电子游戏

    联系: kanaomar@msu.edu

  • 宵汗

    宵汗合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 药剂学学士,达卡大学

    研究兴趣:
    我在我的研究项目的初步阶段工作。我的项目将着重调查二恶英的造血干细胞发育的调控作用成提交到B细胞系的淋巴细胞。二恶英是持久性环境污染物是工业制造过程的副产物。由先前的研究生的研究表明,2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英,最具毒性的二恶英,通过结合到芳基烃recpetor(AHR)加速了干细胞表型的损失,但然后显影细胞停滞成为全力b细胞之前。这个观察结果与来自另一个实验室,一份研究报告相一致,即AHR拮抗剂维持造血干细胞的干细胞样表型。由同前研究生的另一个重要的观察,这将是客点跳跃对我的论文研究的早期B细胞因子-1(EBF-1),即B细胞谱系的承诺至关重要的转录因子AHR拮抗剂涉及抑制。用于EBF-1的启动子具有到的AHR可以结合13层的元件,称为二恶英响应元件或DRE。几个这样的结合位点已经被证实电泳迁移试验,其中有许多重叠的参与B细胞发育的另一个转录因子结合基序称为PAX5。我的项目将涉及持续的二恶英如何通过AHR受体影响B细胞发育的阐明。

    我的实验室研究,这是关系到上述项目的一大焦点已经表征人原B细胞系,JM-1细胞,不表达芳香烃受体,但已进行遗传修饰以表达芳香烃受体基因,JM-1 AHR +细胞。在我在实验室时间,我已调查芳香烃受体在JM-1 AHR +细胞的水平和确认JM-1ahr +细胞是否具有功能性芳香烃受体。在JM-1ahr +细胞将是一个非常有用的模型来研究二恶英如何改变B细胞发育过程。

    主要教授: 诺伯特·卡明斯基,药理学和JDB电子游戏

    联系: khand@msu.edu

  • 布拉德利ryva

    布拉德利ryva合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士分子和细胞生物学,伊利诺伊大学香槟分校

    研究兴趣:
    而我过去的研究兴趣一直非常广阔,我一直专注于有人类应用的研究。过去,我是由内分泌干扰物(EDCs的)着迷,我很激动,我就可以追求我的博士项目在这一领域,调查与脂肪酸代谢过程中内分泌干扰物,如邻苯二甲酸酯,双酚,和对羟基苯甲酸之间的关系怀孕。我将能够通过使用来自伊利诺伊州儿童发展研究(ikids),它已收集化学品暴露数据和即将做的脐血脂类组学分析600妇女怀孕的前瞻性队列研究数据,以实现这一目标。脂质组分析将提供给我许多脂类的数据,如磷脂,鞘脂,和glycosphinolipids。随后,我将能够使用SAS 9.4,统计分析软件,以确定是否有化学品接触和具体的血脂之间的关联。如果建立了这种关系,我会看到,如果某些脂肪酸介导对一些具体的怀孕或分娩结局接触化学品的影响。这将提供洞察到当前弱人类理解的可能机制。我的项目将通过这两个领域合成工具,有望导致新的见解的怀孕和分娩结局的机制弥合环境JDB电子游戏和流行病学。

    主要教授: 丽塔strakovsky,人类营养

    联系: ryvabrad@msu.edu

  • 血清sermet

    血清sermet合作博士课程: 药理毒理

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士神经科学,密JDB电子游戏

    研究兴趣:
    抗逆转录病毒疗法(ART)的发展,艾滋病毒已经成为一个更易于管理的疾病。这种新的治疗方法已成功地扩展了艾滋病毒折磨的寿命相当于一个健康个体的人的预期寿命。然而,作为个人生活与HIV,不再如艾滋病毒相关的神经退行性疾病(手)的发展出现了新的问题。今天,许多人与HIV吸食大麻,以应付与艺术的药物相关的副作用。在文献中以前的研究表明,艾滋病病毒谁使用大麻的个体具有降低手的发展发生。我的研究将侧重于阐明的大麻素如何诱导人体免疫系统对艾滋病病毒的情况下他们的immunotoxicological和immmunopharmacological作用的分子机制。 

    主要教授: Norbert Kaminski, Pharmacology & Toxicology

    联系: sermetse@msu.edu

  • 米歇尔steidemann

    米歇尔steidemann合作博士课程: 药理毒理

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物显微镜选项,中央密歇根大学

    研究兴趣:
    2,3,7,8-四氯ρ二恶英(TCDD)是一种持久性的环境毒物,可以在暴露引起cloracne,免疫系统抑制,和代谢性疾病。经典TCDD的毒性被认为通过在TCDD结合到其内源性转录因子受体核途径介导,芳香烃受体(AHR),在细胞的细胞质中。该复合物,然后转移到核后改变基因的转录。有证据表明,现在,但是,表明AHR也可能与线粒体直接接触。我的研究目标将是审查AHR的线粒体部件如电子传递链和线粒体DNA的相互作用和相关蛋白,试图确定是否TCDD和其他配体通过该细胞器引发的行动。这些研究可以提供深入了解造成的TCDD,甚至如何内源性配体可控制线粒体功能的代谢性疾病的发展。

    主要教授: 约翰 lapres,生物化学与分子生物学

    联系: steidem1@msu.edu

  • 詹娜斯特里克兰

    詹娜斯特里克兰合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士生物化学,北卡罗莱纳州立大学

    研究兴趣: 有胆汁淤积性肝病的几个已知原因,包括胆汁的自身免疫性破坏导管上皮细胞,遗传性疾病,和胆管的物理障碍。慢性和持续的肝脏炎症导致肝损伤和纤维化,使得其在胆汁淤积性肝病进展的关键因素。然而,当前的抗炎治疗仍然不成功对于大多数患者,可以渲染的治疗方案在降低肝脏炎症治疗无效。这最终会将患者多有胆汁淤积性肝病的肝衰竭风险增加。因此,更有针对性的抗炎治疗方法,减少肝脏炎症是需要减少胆汁淤积在肝损伤和肝纤维化专门针对。而通过该机制诱导胆汁淤积肝脏炎症仍然不明,参与这一进程的关键途径的鉴定将提供洞察独家减少肝脏炎症针对潜在的药物靶点。我的研究涉及识别这些途径以及确定由哪个淤积刺激肝脏炎症的机制。

    主要教授: 布赖恩 Copple, Pharmacology & Toxicology

    联系: stric100@msu.edu

  • 艾琳zaluzec

    艾琳zaluzec合作博士课程: 药理毒理

    经济转型期国家追踪: 生物医学JDB电子游戏

    教育: 理学士化学,密JDB电子游戏

    研究兴趣:  乳腺癌是最上面的诊断的癌症之一,是癌症死亡的妇女在美国的第二大原因。目前批准的预防策略包括他莫昔芬和雷洛昔芬,与不良的副作用,阻止采取或完成了降低风险的5年最低要求女性两种抗雌激素治疗。预防性乳房切除术有多达减少90%的风险,但这种侵入性操作具有在身体,情绪,心理和社会层面改变人们生活的影响,因此有必要对原发性乳腺癌预防的新策略的发展。 

    我对通过导管内递送方法用于原发性乳腺癌预防新方法。这种方法允许从大多数乳腺癌发生上皮细胞的直接攻击。下洛伦佐的指导SEMPERE,我调查的70%乙醇的制剂的改进;一个细胞杀伤溶液完全烧蚀导管树但在周围基质附带的组织损伤。我使用CRISPR / cas9技术,基因编辑乳腺上皮细胞作为替代预防雌激素受体阳性乳腺癌还在研究一个不太积极的解决方案。这个项目的两个主要目的是:1)评价该方法的遗传编辑效率使用永生化和小鼠和人类的癌性乳腺上皮细胞系,以及2)确定在癌前小鼠和大鼠乳腺癌了这种方法的可行性楷模。

    主要教授: 洛伦佐SEMPERE,放射科

    联系: zaluzece@msu.edu

植物,土壤和微生物学

  • 他王建宙

    他王建宙合作博士课程: 植物,土壤和微生物学

    经济转型期国家追踪: 环境JDB电子游戏

    教育: 理学士,环境科学,四川大学
    M.S.,土壤科学研究所,科学的中国社科院

    研究兴趣:
    我的研究主要集中在药品出现在使用我们的环境中有效地降解(如头孢氨苄,四环素和卡马西平等),自走式微型机器人(如氧化锌纳米线)下的可见光和/或紫外光。 additionaly,我们用一组不同的分析和仪器技术来提高降解效率,并探索和解开降解机理。最后,我们应用我们获得了指示含有制药废水处理产生的知识。

    主要教授:  张,植物,土壤,微生物学,环境科学和政策方案

    联系: hejianzh@msu.edu

  • 杰弗里·罗德斯

    Geoff Rhodes合作博士课程: 植物,土壤和微生物学

    经济转型期国家追踪: 环境JDB电子游戏

    教育: b.s.biochemistry与分子生物学,密JDB电子游戏

    研究兴趣:
    我正在研究的摄取,转运和销售药品和蔬菜作物个人护理产品(的PPCPs)的代谢。的PPCPs是如抗生素,激素,和兴奋剂化合物。的PPCPs使他们的方式进入农业景观主要通过与再生水利用粪便和污泥作为土壤改良剂/灌溉施肥。这些化合物不特别是在水的水处理工艺有针对性的,并且具有10-95%的去除效率。目前,我正在识别机制和途径负责植物吸收中PPCPs的易位。准确地量化所述人类健康风险与含有蔬菜的PPCPs消费相关联,作为管辖植物吸收和这些化合物的易位的程度的基本原理目前还不十分清楚,需要此信息。

    主要教授:  李,植物,土壤和微生物学

    联系: rhodesg3@msu.edu