当前经济转型期国家的学生

在下面选择他们的名字更多地了解我们当前的经济转型国家的学生的研究兴趣。

 

生物化学与分子生物学

  • 凯瑟琳wierenga

    凯瑟琳wierenga合作博士课程: Biochemistry & Molecular Biology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士化学,希尔斯代尔学院

    研究兴趣:
    我感兴趣的分子和生化暴露背后的毒素机制和途径生物系统应对这种伤害。我的论文将涉及降低在狼疮易感小鼠有毒曝光二氧化硅的炎症反应的ω-3脂肪酸的暂定的效果。作为一个项目旋转,我用质谱法对巨噬细胞lipodomic生长在补充有各种脂肪酸介质和然后为了暴露于二氧化硅进行分析,以确定代谢物发挥,要么促进或解决与二氧化硅的炎症反应的作用。另外,我使用的免疫吸附酶联检测以检测并响应于治疗巨噬细胞与脂肪酸和二氧化硅的测量IL-1β水平的变化。未来的工作可能包括进一步lipodomic分析,以进一步确定代谢产物,多数显着影响炎症,以防止毒素,通过与这些代谢物的分子机制和途径的决心正在采取行动,或者响应中脂质代谢的变化分析毒素。

    主要教授: 詹姆士 Pestka,  食品科学与人类营养 / Microbiology & Molecular 遗传学

    联系: royerkat@msu.edu

生物医学工程

  • 齐文杰

    齐文杰合作博士课程: 生物医学工程

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物信息学,哈尔滨医科大学

    研究兴趣: 我的研究领域集中在生物信息学,使用计算分析,揭示不同的生物学过程。我目前的论文项目预测芳香烃受体的结合位点,以及揭示AHR如何调控通过生物信息学和统计分析的下游基因的转录。 

    在我的第一学期完成PHM 801和801 BMB后,我认为这是了解潜在的生物学过程中极其重要的,如何解释实验中产生的数据。此外,在未来,我想继续我的生物信息学研究在生物医学跟踪,尤其是人类疾病。因此,了解bet356app相关的生物过程是必要的。

    主要教授: Sudin Bhattacharya, Pharmacology & Toxicology

    联系: qiwenjie@msu.edu

细胞和分子生物学

  • 肖恩·阮

    肖恩·阮合作博士课程: CMB

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物学和心理学,密歇根大学

    研究兴趣:
    我的项目侧重于研究trichonothecene霉菌毒素deoxcynivalenol(DON),以及它如何介导小鼠肠组织内激素分泌的分子机制。更具体而言,我感兴趣的研究,通过该别结合到肠道然后导致激素如缩胆囊素(CCK),肽YY(PYY)和血清素(5-HT)的释放内肠内分泌细胞中的机构,该机构的所有可归因于唐的肠道饱腹感的快速诱导,拒食,恶心和呕吐。这项研究的意义在于,它会给新的见解由唐相互作用/与内分泌细胞从而导致更深入的了解内分泌细胞能够检测到,可以破坏肠内分泌功能等毒素结合的机制。

    我的项目的另一个方面会越来越干细胞衍生的与内分泌细胞的比例较高富集更好地了解胃肠激素的释放唐诱导肠类器官文化。增加肠内分泌细胞群的这个方法允许激素释放的容易和快速的量化即比传统的细胞培养系更好地模拟体内条件。综合考虑,我的项目将设法了解除了肠内分泌细胞系发展到理解由这些细胞感知毒素,从而释放激素响应者控制身体的机制。

    主要教授: 玛格丽特·佩特罗夫,病理学和诊断调查

    联系: nguyens7@msu.edu

比较医学和综合生物学

  • husnain艾哈迈德

    husnain艾哈迈德合作博士课程: CMIB

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 医生兽药,升

    研究兴趣:
    我对阐明在小鼠模型上的空肠弯曲杆菌诱导的结肠炎和免疫病理学芳香烃受体(AHR)的作用。在这种转录因子(AHR)早期工作在调解毒性ITS和ITS致癌当配体毒素原型2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)激活围绕着作用。但是,它有,最近的研究显示AHR调节在位于屏障粘膜部位关键免疫细胞的发育和活化作用:如肠。肠道AHR途径的活化已经-被证明减轻结肠炎在化学诱导的炎性肠病的小鼠模型(拉莫斯等的,2016年,性质)。然而,在理解芳香烃受体激活C上的作用的关键知识差距。空肠弯曲菌引起的肠炎和免疫病理学。

    温度。空肠弯曲菌是美国细菌性胃肠炎的主要原因。目前,对于C治疗方案。菌感染包括使用抗生素。然而,疾病控制中心(CDC)已分类的耐药℃。作为空肠弯曲菌严重的公共健康威胁。因此,当务之急是要开发替代抗生素来治疗温度。菌感染。它已-已显示的AHR随着TCDD能诱导功能性调节性T细胞在肠道,但作为治疗剂不包括其致癌性质它的使用活化。随着治疗方法,以增加潜在的调节性T细胞在c居民肠道。菌发病机制可能是重要的临床意义。

    通过介导AHR的生理和毒性途径是高度相关的领域
    临床bet356app。我相信我在EITS培训将装备我的科学知识和专业知识进行研究的临床和转化毒物学领域必要的广度。

    主要教授: 曼斯菲尔德可爱, 大型动物临床科学,微生物学和分子遗传学

    联系: ahmedhu2@msu.edu

  • 莫妮卡河流,cabanillas

    莫妮卡河流,cabanillas合作博士课程: CMIB

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士自然科学,在卡耶伊波多黎各大学

    研究兴趣:
    我的研究方向是神经bet356app领域。具体地讲,我感兴趣的研究暴露于环境毒物,如甲基汞(甲基汞),如何可能导致稳态分子变化,并有助于神经退行性疾病。我目前工作的博士。威廉·d。艾奇逊的实验室。我的研究兴趣是无论在体外电压门控钙通道和烟碱和毒蕈碱乙酰胆碱受体的是低和高甲基汞暴露后的影响。 ,为解决这个问题,我用一个单细胞microfluorimetry技术,可以让我记录内钙的变化。

    主要教授: 威廉 艾奇逊,药理学和bet356app

    联系: rioscaba@msu.edu

  • 阿扎姆·阿里·谢尔

    Azam Sher合作博士课程: CMIB

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 农业费萨拉巴德的医生兽医,大学

    研究兴趣:
    在病原菌耐药性整体(AMR)的出现和传播已经成为一种在临床和设置一个重大的公共卫生挑战。然而,抗生素被称为“特效药”,以治疗多种危及生命的感染,但不负责任使用抗生素会破坏肠道微生物并造成严重后果的患者的健康。此外,人体肠道,人口稠密由不同的细菌,提供共享耐药性病原菌在共生充足的机会。肠道菌群的是抗生素抗性的已知基因(参数)的贮存器。 AQUISITION和肠道resistnat这些基因的抗生素有抗药性的细菌共生其他细菌的共享可耐多药感染的原因,最终会污染环境,这些“超级臭虫”更迅速。同样,重金属抗性的细菌传播是另外现代医学的新的挑战。有一个迫切需要研究肠道复杂的微生物群落的获取和传播对挽救生命的药物的抵抗作用。我的研究重点是了解肠道微生物对抗生素耐药性的病原菌和共生发展的机制作用,探索肠道的不同动态微生物前,后的抗生素治疗。我们正在努力建立一个在生活的基础动物系统模拟人体肠道,为了解决复杂的科学问题ESTA通过整合不同的组学和合成生物学技术。 ESTA研究将使我们揭示不同的药物,微生物 - 宿主相互作用,发现在肠道环境,制止AMR一些解决方案。 ESTA研究将打开药物发现的途径,并用抗生素有效结合疗法治疗病人。 

    主要教授: 曼斯菲尔德可爱, 大型动物临床科学,微生物学和分子遗传学

    联系: sherazam@msu.edu

渔业和野生动物

  • 贾尼丝·阿尔伯斯

    贾尼丝·阿尔伯斯合作博士课程: 渔业和野生动物

    EITS追踪: 环境bet356app

    教育: 理学士水资源渔业选项,生物学,威斯康星大学 - 史蒂文斯点

    研究兴趣:
    我的研究方向是通过研究运用个体层面的参数来预测,并在人口规模管理,以提供最有效的恢复性管理措施的新途径,积极恢复流鱼类群落。实现这一目标的方法之一是从污染物更有效地利用不良后果的途径(AOP)评估风险。因此,我的论文题目是“一个neurobehavorial AOP的开发对鱼类幼虫:结合暴露于PCB126和甲基汞后多物种生态相关的行为改变。”

    主要教授: 谢丽尔 墨菲,渔业和野生动物

    联系: albersja@msu.edu

  • 泰勒Firkus

    泰勒Firkus合作博士课程: 渔业和野生动物

    EITS追踪: 环境bet356app

    教育: 理学士生物学,圣托马斯大学。托马斯;女士。动物学,生理学,怀俄明大学

    研究兴趣:
    我很感兴趣,对鱼类生理应激人为,以及与人口相关的端点分子尺度效应的影响的效果。我是在生殖和免疫功能的影响特别感兴趣。我的论文题目侧重于海洋七鳃鳗pasitism对生殖,免疫功能,湖鳟生长的亚致死效应。

    主要教授: 谢丽尔 墨菲,渔业和野生动物

    联系: firkusty@msu.edu

食品科学与人类营养

  • 目标Pacyga

    目标Pacyga合作博士课程: Food Science & Human Nutrition

    EITS追踪: 生物医学bet356app轨道

    教育: 理学士分子和细胞生物学,化学专业的辅修,神经科学证明,位于Urbana-Champaign伊利诺伊大学

    研究兴趣:
    我的研究兴趣相结合人体营养与人口为基础的研究和环境卫生。我的研究,具体而言,专注于为孕产妇和胎儿的健康的关键时刻。这项研究的主要目的是了解如何出生前暴露在各种各样的消费电子产品(如食品,个人护理和家居用品)发现环境中的毒素和母体生活方式因素(如产妇肥胖和肥胖)影响妊娠的健康和胎儿发展。这项研究的长期目标是确定由母体生活方式因素(如环境中的毒素和产妇肥胖)影响怀孕,生育,和儿童结局的机制。希望是建立建议孕妇避免与这些生活方式因素相关的不良后果。

    主要教授: 丽塔strakovsky,人类营养

    联系: pacygadi@msu.edu

  • 尼基塔Turna萨哈

    尼基塔Turna萨哈合作博士课程: Food Science & Human Nutrition

    EITS追踪: Food Toxicology & Ingredient Safety

    教育: 理学士生物化学,石溪大学

    研究兴趣:
    饮食接触黄曲霉毒素是尼日利亚高位,因玉米污染,并且落入在他们的主食花生的高消费。黄曲霉毒素是主要由黄曲霉和产生真菌毒素(真菌毒素)。寄生,它已经知道了50年来导致肝癌。然而,从高黄曲霉毒素接触健康consequencs全谱已充分表征。最近的啮齿类动物和人类的研究显示子宫内黄曲霉毒素通行证从母亲的胎儿。这导致损害出生结局以及孩子的成长更持久的影响。黄曲霉毒素会如何导致儿童发育障碍的确切机制尚不清楚。一个可能的机制是黄曲霉毒素损害人体免疫功能,诱发母亲和婴儿感染性疾病,可能影响儿童生长;而对机体免疫功能的负面影响可能在子宫内开始。我们也有兴趣探索黄曲霉毒素结合传染性剂暴露的内毒素(具体而言,脂多糖)是否会导致actue肝损伤的婴儿,可以进一步危及他们的成长。我的研究将集中在暴露的特点和一些生物标记在尼日利亚高度黄曲霉毒素暴露人群反射的免疫健康状况。我将致力于确定接触黄曲霉毒素是如何与免疫功能和生育结果有关,控制孕产妇营养和社会经济地位。

    主要教授: Felicia Wu, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: sahaturn@msu.edu

林业

  • 路易斯·里维拉cubero

    尼基塔Turna萨哈合作博士课程: 林业

    EITS追踪: 环境的

    教育: 理学士环保技术,波多黎各,阿瓜迪亚大学

    研究兴趣:
    如何市区树木拦截空气中的污染物,在城市生态系统,这些污染物的运输和命运。

    主要教授: David Rothstein, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: riveracu@msu.edu

遗传学

  • 恭Ponnampalam

    恭Ponnampalam合作博士课程: 遗传学

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: B.S. Biology & Sociology, Central Michigan University

    研究兴趣:
    我在gulbransen实验室研究有调查致病菌(以及由它们产生的代谢产物以后)的总主题和其他知道化学因素可以在肠神经系统(ENS)内引发炎症。对于已知的化学因素,我开始期间的肠道炎症的三种不同的化学模型ENS神经胶质细胞的积极翻译transciptome比较:DSS,DNBS,和LPS(其中最后的当然也细菌化合物),利用ribotag小鼠繁殖与神经胶质特异性Cre重组酶线。该行也将与我的其他的实验研究细菌侮辱ENS用来阐明转录的差异。作为用于我的研究的致病部分,我已开始调查a)所述化合物c二叔GMP的效果,和b)的colitogenic菌株 C。空肠弯曲菌 在ENS的健康。 C-二GMP是一种促定植化合物,由致病在更高的速率产生相比肠道细菌的共生菌株;它在通过刺识别亲本给药期间的免疫应答被预先牵连。作为 C。空肠弯曲菌 菌株,我将通过调查在ENS特别colitogenic应变的效应开始,从这里分支到检查其它菌株的影响,另外人源化上的小鼠(即含有从粪便移植人体肠道微生物)。这些实验和后续少探索的组合,更focues实验希望阐明的具体影响 C。空肠弯曲菌 毒物是促炎症。在整体,这些实验用于理解colitogenic化合物,无论是致病性引起的或以其他方式,并且所依据宿主炎症反应随后的基因表达变化。

    主要教授: 布赖恩 Gulbransen,神经学和生理学

    联系: ponnampa@msu.edu

微生物学和分子遗传学

  • 罗素一扔

    罗素一扔合作博士课程: 微生物学和分子遗传学

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士田纳西州的微生物学,大学

    研究兴趣:
    持久性环境污染物2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)被认为是芳香烃受体(AHR)的最有效的配体。经TCDD激活,AHR AHR杂二核转运(tRNA基因)。然后将复合物转移到细胞核中凡充当转录因子,结合到调节基因电池能量和异生物质代谢影响二恶英应答元件。在肝脏中,TCDD毒性-被证明造成相似的表型的非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD),心血管疾病的危险因素和II型糖尿病。 NAFLD存在于个体也具有代谢(OCM)的一个煤失调主要参照的一个煤单位在细胞涉及甲基转移酶和细胞的主要甲基供体,S-腺苷甲硫氨酸转移。此外,它已经表明去过,在肠道菌群的变化可以通过在肝脏代谢OCM影响因素关键代谢物也影响肠道菌群OCM。在测量肠道菌群,以及在有关OCM和NAFLD肝脏代谢和基因表达的改变我的论文主要通过引起毒性TCDD。

    主要教授: 蒂莫西 zacharewski,生物化学与分子生物学

    联系: flingrus@msu.edu

药理毒理

  • 凯文·贝克

    凯文·贝克合作博士课程: 药理毒理

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士微生物学,理学士基因组学和分子遗传学,日本,美国密bet356体育在线网址投注

    研究兴趣:
    肝脏是在它能够几个技艺如再生和解毒非凡器官。然而,肝脏也合成凝血级联,最终形成血液凝块的几个组件。这意味着,在肝脏中的微小变化可能对一个人的血液凝固能力产生巨大影响。我有兴趣在此交汇肝病和血液凝固;做疾病状态时的变化在肝脏如何影响我们形成血栓的能力?一个感兴趣的疾病是胆汁淤积性肝病(胆汁郁积),这是胆管的堵塞。在正常生理,胆管从肝脏向肠传递胆汁帮助消化。胆汁淤积期间,该流动被阻塞,这导致胆汁的肝脏中的积累。在肝脏中,凝血级联的组分称为组织因子(TF)可以在缺乏形成血栓的能力的非活动状态存在。 TF是凝血的主要活化剂;如果TF被激活时,血液凝块会形成。有趣的是,不活动的TF存在于肝实质细胞(即肝细胞),和胆汁淤积在此TF被激活。然而,由此该组织因子变得淤积期间激活的机制仍然知之甚少。我试探性的论文是确定,其中凝血级联被激活的机制和肝内凝血急性梗阻性胆汁淤积的功能性后果。

    主要教授: 詹姆士 Luyendyk,病理学和摸底调查

    联系: bakerk27@msu.edu

  • 凡妮莎贝纳姆

    凡妮莎贝纳姆合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物学,化学,印第安纳州的富兰克林学院

    研究兴趣: 流行病学研究已经证实过度肥胖和癌症风险之间的联系。但是,它是不理解肥胖如何有助于推动癌症和细胞转化(变化的细胞经历变成恶性)。最近的证据表明内脏脂肪组织,并增加患癌症的风险高脂肪食物的作用。我的研究兴趣包括内脏脂肪组织是如何影响肿瘤过剩。

    主要教授: Jamie Bernard, Pharmacology & Toxicology

    联系: benhamva@msu.edu

  • 奥利维亚请

    凡妮莎贝纳姆合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物化学与分子生物学,密bet356体育在线网址投注

    研究兴趣: 我总体的研究兴趣包括自身免疫性疾病发病机制,细胞因子信号通路的调节,生化生理学。我的论文题目围绕着研究脂多糖的衰减(LPS)在由多不饱和脂肪酸(PUFA)给药的鼠肺泡巨噬细胞诱导的炎性NLRP3活化,环加氧化脂肪酸,(epfas)和可溶性环氧化物水解酶(SEH)抑制剂,包括1 -trifluoromethoxyphenyl -3-(1- propionylpiperidin -4-基)脲(tppu)。在肺泡巨噬细胞NLRP3炎性活化已经显示出通过生成大量促炎性细胞因子(即,IL-113与IL-17)的,最终导致自身免疫系统性红斑狼疮的发病机制以增强在小鼠和人类中广泛全身性炎症(SLE)。

    目前,我学习在不存在和存在的14个epfas促炎,消炎和细胞毒性作用oftppu体外,使用原始264.7细胞系。在未来,我感兴趣的学习给予富含DHA的饮食和tppu到的抗炎作用
    NZBWF1小鼠(一狼疮易感菌株),并确定是否补充DHA和tppu应耦合以提供对SLE的更有效的治疗选择。我也有兴趣在识别epfas的目标中的RAW 264.7细胞和细胞因子的前体的转录研究它们的下游效应,特别是在考虑到核因子kappa 8(NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的信令。

    主要教授: Kin Sing Lee, Pharmacology & Toxicology

    联系: favoroli@msu.edu

  • 罗伯特·福瑞博

    罗伯特·福瑞博合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物化学,加州州立理工大学,SLO

    研究兴趣: 一种广泛使用的食品添加剂,TBHQ,是一种已知的活化剂,转录因子,NRF2。 Nrf2与活化已经显示出改变的分布经常辅助细胞离体,呈现出TH2
    歪斜。此TH2歪斜的数目减少ofth1细胞和TH1相关的细胞因子的结果,具体地IFNG。我相信这降低Th1细胞将流感病毒感染的结果产生不利的影响,特别是与bet356app发动适当的记忆应答。我对TBHQ喂养小鼠,然后灌输流感小鼠测试此。我的总体目标是显示如何TBHQ中原发性和继发性感染小鼠产生不利影响,以及确定由NRF2导致抑制ofth1细胞分化的分子机制。

    主要教授: 谢丽尔 Rockwell, Pharmacology & Toxicology

    联系: freebor8@msu.edu

  • 劳伦血红素

    合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士夏威夷的生物学,大学马诺阿分校

    研究兴趣:
    我的论文项目将探索的假说,饮食中ω-3脂肪酸补充剂可以减少糖皮质激素(GCS),以抑制环境中有害物质引发的耀斑和系统性红斑狼疮(SLE)的发展所需的帮助。目前,GCS是SLE的最常用的治疗方法之一。 GCS的长期使用,但是,可以导致危及生命的副作用,如心血管疾病,骨质疏松症,感染,低血糖和肌病。先前已经表明,许多与SLE相关的先天和免疫途径可以通过不仅GCS而且饮食补充ω-3脂肪酸来调节。因此,鉴于这种重叠,我们要确定膳食ω-3补充剂是否可能有GC-节约效果,提供SLE患者提供更安全,毒性较低,有效的长期治疗。 

    我的项目的两个主要目的是:1)评估酸如何二十二​​碳六(DHA;一种广泛使用的ω-3脂肪酸的补充)的影响的剂量依赖性在小鼠二氧化硅触发自身免疫和肾炎的GC泼尼松效果,和2)确定DHA如何改变强的松的问候二氧化硅触发长期的自身免疫性进展,肾损伤和总生存期的作用。这些特定的目标会使用雌性NZBWF1狼疮易感小鼠灌输与结晶二氧化硅(CSI)2进行试验;触发狼疮)的环境引发耀斑和SLE的回归模型。我们也将在体外进行研究,以确定地塞米松的原始264.7-ASC细胞和MPI细胞的抗炎作用(另一种常用perscribed GC)。

    主要教授: 插孔harkema, Pathobiology & Diagnostic Investigation

    联系: heinelau@msu.edu

  • 黎明kuszynski

    Dawn Henderlong合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: toxciology生物医学轨道

    教育: 理学士细胞和分子生物学,中密歇根大学

    研究兴趣:
    我有兴趣在研究药物预防/治疗心血管疾病。目前在亚当lauver实验室我学习clopidogiel,dt678的新颖结合,兔。我们测试它的有效性和安全性都相对于其他临床可用的抗血小板治疗。与目前的抗血小板药物的一个主要问题是出血的副作用。我希望澄清一些原因,这些出血倾向,使新药物可开发出具有比老药安全性的增加。

    主要教授: 亚当Lauver,药理学和bet356app

    联系: henderl7@msu.edu

  • 阿曼达jurgelewicz

    阿曼达jurgelewicz合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: B.S. Biochemistry & Chemical Biology, Wayne State University

    研究兴趣:
    2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英(TCDD)是已经与各种不利健康影响相关联的环境污染物。其毒性是通过结合于在细胞的细胞质中的芳烃recpetor(AHR)引出。这种复合物将易位至细胞核并与芳烃核转运蛋白(ARNT)允许与DNA结合,这将导致基因表达的改变二聚化。 TCDD暴露已被链接到易感性发展代谢综合征,但TCDD是如何破坏基础代谢的机制在很大程度上是未知。这种破坏可以导致胆固醇体内平衡的变化,TCDD诱导的HMG-CoA还原酶(HMGCR)的下调是所需的速率限制胆固醇生物合成的步骤。 TCDD曝光也可以在小鼠中诱导肝脂肪变性,其是非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的早期阶段中的一个。最近的研究表明胆固醇动态平衡和变化NAFLD的发展之间的密切联系。我的研究将侧重于确定AHR介导的信号传导,胆固醇代谢和TCDD性肝损伤之间的关联机制。辛伐他汀,一个HMGCR抑制剂的影响也将被探讨。

    主要教授: 约翰 LaPres, Biochemistry & Molecular Biology

    联系: jurgelew@msu.edu

  • 奥马尔假名

    奥马尔假名合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物化学,路易斯安那州立大学

    研究兴趣:
    我的主要兴趣是生物信息学,及其在bet356app的应用。具体来说,我打算在理解基因调控在肝脏和下暴露自己的扰动对毒物的全球机制工作。我当前的项目使用了我正在开发的预测和阐明细胞色素P450的规管在人类肝统计学习工具。我们的目标是改善人类肝,药物不良反应的药物药效学的理解,并在高危人群药物诱发和环境毒性。 

    主要教授: 苏丁巴塔查里亚,生物医学工程,药理学和bet356app

    联系: kanaomar@msu.edu

  • 宵汗

    宵汗合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 达卡的药剂学学士,大学

    研究兴趣:
    我在我的研究项目的初步阶段工作。我的项目将集中在调查中造血干细胞发育的调控二恶英的作用成提交到B细胞系的淋巴细胞。二恶英是持久性环境污染物是工业制造过程的副产物。由先前的研究生的研究表明,2,3,7,8-四氯二苯并 - 对 - 二恶英,最具毒性的二恶英,加速干细胞表型的通过结合到芳基烃recpetor(AHR)的损失,但然后显影细胞停滞成为全力b细胞之前。这个观察结果与来自另一个实验室,该实验室报道,AHR拮抗剂保持在干细胞样表型的造血干细胞的研究是一致的。由同前研究生的另一个重要的观察,这将是对我的论文研究的一个起跳点由早期的B细胞因子-1(EBF-1),即B细胞谱系的承诺至关重要的转录因子AHR拮抗剂涉及抑制。用于EBF-1的启动子具有到的AHR可以结合13层的元件,称为二恶英响应元件或DRE。几个这样的结合位点已经通过电泳迁移率变动分析,其中有许多重叠的参与B细胞发育的另一个转录因子结合基序称为PAX5证实。我的项目将涉及持续的二恶英如何通过AHR受体影响B细胞发育的阐明。

    我的实验室研究,这是关系到上述项目的一大焦点已经表征人原B细胞系,JM-1细胞,不表达芳香烃受体,但已进行遗传修饰以表达芳香烃受体基因,JM-1 AHR +细胞。在我在实验室时间,我已调查芳香烃受体在JM-1 AHR +细胞的水平和确认JM-1ahr +细胞是否具有功能性芳香烃受体。在JM-1ahr +细胞将是一个非常有用的模型来研究二恶英如何改变B细胞发育过程。

    主要教授: 诺伯特·卡明斯基,药理学和bet356app

    联系: khand@msu.edu

  • Ryva布拉德利

    Ryva布拉德利合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士分子和细胞生物学,伊利诺伊大学香槟分校

    研究兴趣:
    而我过去的研究兴趣一直非常广阔,我一直专注于有人类应用的研究。过去,我是由内分泌干扰物(EDCs的)着迷,我很兴奋,我将能够继续我的博士项目在这一领域,研究内分泌干扰物如邻苯二甲酸酯,双酚之间的关系,并在与脂肪酸代谢对羟基苯甲酸酯类怀孕。我将能够通过使用来自伊利诺伊州儿童发展研究(ikids),它已收集化学品暴露数据和即将做的脐血脂类组学分析600妇女怀孕的前瞻性队列研究数据,以实现这一目标。脂质组分析将提供给我许多脂类的数据,如磷脂,鞘脂,和glycosphinolipids。随后,我将能够使用SAS 9.4,统计分析软件,以确定是否有化学品接触和具体的血脂之间的关联。如果建立了这种关系,我会看到,如果某些脂肪酸介导对一些具体的怀孕或分娩结局接触化学品的影响。这将提供洞察到当前弱人类理解的可能机制。我的项目将通过这两个领域合成工具,有望导致新的见解的怀孕和分娩结局的机制弥合环境bet356app和流行病学。

    主要教授: 丽塔strakovsky人类营养

    联系: ryvabrad@msu.edu

  • 米歇尔steidemann

    米歇尔steidemann合作博士课程: 药理毒理

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物显微镜选项,中央密歇根大学

    研究兴趣:
    2,3,7,8-四氯ρ二恶英(TCDD)是一种持久性的环境毒物这可能会导致氯痤疮,免疫系统抑制,且在暴露的代谢性疾病。经典TCDD的毒性已-被认为通过在TCDD结合于内源性受体转录因子ITS核途径介导,芳香烃受体(AHR),在细胞的细胞质中。然后转移到核后,这个复杂的可以改变基因的转录。有证据表明,现在,然而,AHR这表明可能还与线粒体直接接触。我的研究目标将是审查AHR的相互作用和相关蛋白与这种成分的线粒体电子传递链,并尝试以确定是否线粒体TCDD和其他配体通过该细胞器引发的行动。这些研究可以提供洞察TCDD甚至如何内源性配体可控制线粒体功能引发的代谢性疾病的发展。

    主要教授: 约翰 Lapres,生物化学与分子生物学

    联系: steidem1@msu.edu

  • 詹娜斯特里克兰

    詹娜斯特里克兰合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物化学,北卡罗莱纳州立大学

    研究兴趣: 有胆汁淤积性肝病的几种已知的原因,包括胆管上皮细胞的自身免疫性破坏,遗传性疾病,和胆管的物理障碍。慢性和持续的肝脏炎症导致肝损伤和纤维化,使得其在胆汁淤积性肝病进展的关键因素。然而,当前的抗炎治疗仍然不成功对于大多数患者,可以渲染的治疗方案在降低肝脏炎症治疗无效。这最终会将患者多有胆汁淤积性肝病的肝衰竭风险增加。因此,更有针对性的抗炎治疗方法,减少肝脏炎症专门针对需要减少胆汁淤积在肝损伤和肝纤维化。同时,通过它引起胆汁淤积肝脏炎症的机制仍不清楚,参与这一进程的关键途径的鉴定将提供洞察独家减少肝脏炎症针对潜在的药物靶点。我的研究涉及识别这些途径以及确定由哪个淤积刺激肝脏炎症的机制。

    主要教授: 布赖恩 Copple, Pharmacology & Toxicology

    联系: stric100@msu.edu

  • 堤长

    堤长合作博士课程: Pharmacology & Toxicology

    EITS追踪: 生物医学bet356app

    教育: 理学士生物科学,南开大学,M.S。肿瘤生物学,乔治城大学

    研究兴趣: 我的研究兴趣是研究炎症在癌症中的作用,制定和预防或治疗癌症测试新的药物。环境毒性,压力,饮食和生活方式有炎症的所有原因。过度的炎症有助于许多人类疾病,包括癌症的发病机理。在炎症过程,免疫细胞产生的化学介体的一氧化氮(NO),和许多其他炎性细胞因子可引起严重的组织损伤。我的实验室已开发出许多试验筛选能抑制炎症的药物。我感兴趣的是利用这些分析和药物再利用核心设施,筛选抗炎药物和临床前我们的小鼠癌症模型测试他们的影响。三萜类化合物,rexinoids,溴结构域抑制剂,HDAC抑制剂,所有的药物我的工作,具有抗炎和免疫调节作用,并已显示出在我们的乳腺癌,致癌物质诱发肺癌,胰腺癌车型有前途的治疗效果。另一个话题我工作是NRF2在癌症发生和发展中的作用。作为一种重要的防御机制,NRF2通道防止由炎症引发的氧化应激。许多的Nrf2激活剂是下癌症适应症的临床试验。然而,NRF2和KEAP1突变在一些癌症中发现,和NRF2的本构激活与标准化疗和生存性差有关。此外,激活所述Nrf2途径的药物(如富马酸二甲酯,FDA批准用于治疗多发性硬化症的药物)可以潜在地加速肿瘤的生长。因此,同样重要的是制定具体的NRF2抑制剂在癌症的发展更好地研究NRF2的这些不同的角色。我正在做NRF2抑制剂的高通量筛选和表征由NRF2诱导BALB / c小鼠背景敲除免疫调制。

    主要教授: Karen Liby, Pharmacology & Toxicology

    联系: zhangdi7@msu.edu

植物,土壤和微生物学

  • 我建州

    我建州合作博士课程: 植物,土壤和微生物学

    EITS追踪: 环境bet356app

    教育: 理学士,环境科学,四川大学
    M.S.,土壤科学研究所,科学的中国社科院

    研究兴趣:
    我的研究主要集中在利用自走式微型机器人出现在我们的环境下的可见和/或UV光制药的有效降解(如头孢氨苄,四环素和卡马西平等)(如氧化锌纳米线)。 additionaly,我们用一组不同的分析和仪器技术来提高降解效率,并探索和解开降解机理。最后,我们应用我们获得了指示含有制药废水处理产生的知识。

    主要教授:  张,植物,土壤,微生物学,环境科学和政策方案

    联系: hejianzh@msu.edu

  • 杰弗里·罗德斯

    Geoff Rhodes合作博士课程: 植物,土壤和微生物学

    EITS追踪: 环境bet356app

    教育: b.s.biochemistry与分子生物学,密bet356体育在线网址投注

    研究兴趣:
    我正在研究的摄取,转运和销售药品和蔬菜作物个人护理产品(的PPCPs)的代谢。的PPCPs是如抗生素,激素,和兴奋剂化合物。的PPCPs使他们的方式进入农业景观主要通过与再生水利用粪便和污泥作为土壤改良剂/灌溉施肥。这些化合物不特别是在水的水处理工艺有针对性的,并且具有10-95%的去除效率。目前,我正在识别机制和途径负责植物吸收中PPCPs的易位。需要该信息来准确量化与含有蔬菜的PPCPs消费有关的人的健康风险,作为管辖植物吸收和这些化合物的易位的程度的基本原理目前还不十分清楚。

    主要教授:  李,植物,微生物和土壤科学

    联系: rhodesg3@msu.edu

  • 沉一科

    沉一科合作博士课程: 植物,土壤和微生物学

    EITS追踪: 环境bet356app

    教育: 理学士,环境和保护科学,阿尔伯塔大学

    研究兴趣:
    我的研究将侧重于命运和新兴污染物,如抗生素,抗生素耐药性细菌(ARB)的运输,以及环境中的抗生素抗性基因(参数)。目前我做的药品应力研究地表水和灌溉开销温室中种植生菜,调查在args和细菌群落的变化对应的应力。我也做在由聚二甲基硅氧烷(PDMS)制成的人造植物表面的颗粒附接和拆卸。在未来,我会进行研究,以了解这些新兴污染物在土壤中的行为和植物与变化的环境压力。我们研究的最终目标是打击和减少农业瑞星全球耐药性问题。通过我们的研究,我们可以给点建议,以改善各种农业实践的新鲜农产品的安全性。

    主要教授:  张,植物,土壤,微生物学,环境科学和政策方案

    联系: shenyike@msu.edu