IIT系列研讨会博士。张娜

周二,5月12日2020 11:00 AM 在162食品安全和bet356app建设

Dr. Donna Zhang该研究所综合bet356app呈现博士。唐娜张教授,药理学和bet356app,药剂学,亚利桑那大学的学院,要发言“NRF2环境的反应和疾病的介入治疗“周二年,2020年5月12日,在上午11点162在食品安全和bet356app大楼里。博士。谢丽尔ESTA罗克韦尔将举办研讨会。如果你有兴趣在会见医生。张,请联系凯西·鲍德温, kbaldwin@msu.edu.

生物:
作为一个训练有素的毒物学家,如何理解人体回应并抵御环境污染物(即通过Nrf2的响应),以减轻后续伤害/发病机制,特别是在砷暴露的情况下,你,是我研究的基石。在过去的20年中,我有一个国际公认的领导者的Nrf2 Keap1的,是信号通路的领域成为。我已经发表140以及接收到的文件,通过m的总数为证 引用(23872) h指数(61) [谷歌学者为2019年12月8日的],其中70人发表了过去五年内。我做了开创性的贡献,以NRF2调控无论是机械的理解,以及Nrf2的在人类疾病中的作用,特别注重对癌症和砷暴露促进糖尿病。我曾指导众多博士学生和博士后,他们成功的事业作为环境与健康相关的研究或铅bet356app教授在产业,一个是副主编,癌症细胞。

我的研究首创Keap1的的标识作为E3泛素连接酶即不断目标Nrf2的对泛素化和降解,和Keap1的,尤其是C151的半胱氨酸残基中的关键作用,在响应于化学预防化合物感测和调节所述的Nrf2途径的活性(活化的经典NRF2机制)。定义和利用的Nrf2的保护功能,我的团队发现的化学预防一些小分子激活Nrf2的,并证明了其对癌症和糖尿病的保护作用。在2008年,我的小组提出NRF2的“阴暗面”的空前概念,还展示了NRF2促进癌症,并有助于化疗。我们提供的Nrf2的表达抑制癌细胞更容易渲染对化疗药物的强烈的遗传证据。建立在这种想法我的球队brusatol鉴定,第一化合物发现合理抑制Nrf2的途径。 brusatol能够克服内在的和后天两种化疗 体外 体内。在2010年,我的团队被确定为这Nrf2的活化P62同样规定,在自噬的关键蛋白质,在我们称之为激活Nrf2的(非规范,Keap1的-C151无关)的非经典的机制。此外,我们证明了砷诱导持续激活NRF2通过这个非典型的机制(2013年)。 ESTA发现解开的一个谜砷作为诱导NRF2,砷是致癌而非化学预防。因为,我的主要研究interests've一直以了解Nrf2的活化介导如何砷NRF2提示进入“黑暗的一面。”从我终身的激情我的研究计划,研究干的建议未来的发展方向,并在Nrf2的我的经验/知识的一个/砷场。

讲座简介:
暴露在环境污染物是在我们的现代生活中,产生活性氧(ROS),衰老和许多与年龄有关的疾病的一大根本原因不可避免的。 Nrf2的,一种转录因子,是通过信令生产的抗氧化剂和解毒酶保持我们身体的氧化还原平衡的关键。

在我的演讲,Nrf2的的详细机制调节,尤其是通过Keap1的,将被讨论。基本条件下,Nrf2的Keap1的目标不断为退化的NRF2维持较低水平。诱导后,Nrf2的稳定并易位到细胞核中以调节基因的表达都含。在第二部分中,NRF2调制器用于疾病预防和干预的治疗开发将被讨论。