罗伯特。罗斯

Robert  A.  Roth
  • 教授,药理学和bet356app系
  • 食品安全
  • LN 1129的农场房221
  • 东兰辛密歇根48824
  • 517-353-9841

研究兴趣

炎症为有毒的药物敏感性的决定因素 
研究生和博士后在我的实验室研究为炎症易感性的药物及其他化学药剂的毒性作用的决定因素。通常人们体验炎症发作。我们的组织有兴趣炎症如何使有毒化学品尤其是适度的个人敏感。在动物模型中,我们通过给予内毒素适度炎症小剂量(细菌产品)创建这本身就是noninjurious。这结果显效温和的炎症增强肝损伤的药物和有毒化学品造成的。例如,黄曲霉毒素B1是由真菌污染物即螺母和谷物产生的毒性代谢物。我们接触到的是少量的,当我们吃由玉米或花生制品,这是令人担忧,因为它会导致人与动物肝脏损害和肝癌。难道我们发现,不谦虚inflammaton这本身引起的肝损伤。提高肝毒性作用明显的黄曲霉毒素B1,以及其他有毒物质发生在我们的食物或环境。因此,潜在的炎症可能是人与动物的有毒化学品的敏感性的重要决定因素。 

这些发现使我们有一个潜在的重要这炎症发作随着某些药物的相互作用假设underlies一些稀有,特异质反应的药物那人的经验。 idiocyncratic,药物性肝损伤(Idili)反应不能很好地理解,部分原因是因为已经出现了非动物模型已经在人们发生再现的肝损伤。与药物治疗之前创造的动物适度炎症压力,我们开发人类Idili的第一有无动物模型。在一些药物相互作用模型的炎症,我们开发,我们已经确定,有助于肝脏的损伤因素。这些包括天然白细胞和中性粒细胞这样的杀伤细胞,凝血系统,和细胞因子:例如肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ。最近的体外研究表明,这些细胞因子与药物发生相互作用,导致特质的肝脏毒性杀死肝细胞。包括细胞毒性细胞死亡途径的互动ESTA激活在肝实质细胞,并可能形成的基础,在体外试验能够预测的候选药物引起Idili在人的潜力。  

学历

杜克大学, 学士学位, 1968年化学  
约翰·霍普金斯大学, 博士,1975年,ENVIRON。bet356app  
医药耶鲁大学医学院, 博士后,1975-77肺药理学

下属网站

//phmtox.msu.edu/people/faculty/roth/


出版物

博士。罗斯在考研

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