研究兴趣
吸毒需要付出的过量和并发症，家庭解体，就业的损失，犯罪的形式对社会产生巨大的医疗，金融和情感代价。虽然大多数人都暴露对滥用药物的，只有一个子集难以自拔，并决定该瘾过程中的分子和生理机制尚不完全确定。同样，尽管很多人可能会暴露在极端的压力源，比如战争，饥饿，或慢性虐待，有些人经历创伤后应激障碍和/或重度抑郁症，有的则出现回弹。什么是背后这些对立适应的分子和生理过程？研究在罗宾逊实验室侧重于吸毒和慢性应激模型如何改变大脑谨慎的地区，特别是海马基因表达。海马是长着的记忆巩固人类和空间学习的啮齿动物模型有关的边缘系统的一部分。我们也知道，海马起着渴望和滥用药物寻求了重要作用，以及在重度抑郁症的多症状的表现。我们的一些问题包括：
如何在海马的转录和表观遗传机制的药物或压力改变？
做药和压力如何影响海马神经元，特别是在突触？
可以基因结构和转录在海马的操作影响到药物或应激反应？
我们使用转基因小鼠和病毒基因转移的工具来处理特定基因的表达海马，以及调节染色质结构和基因转录的机制。我们然后检查这些操作在多个层面的影响：
行为- 药物反应和创伤后应激障碍/抑郁症的小鼠模型
生理- 在小鼠脑切片的神经元的字段和全细胞记录，监测突触活性的功能变化
结构体- 共聚焦和电镜来检查树突分支和棘形态
biochemistry- 蛋白质印迹，免疫组织化学，和蛋白质组学量化蛋白表达和定位
分子生物学- 定量PCR，染色质免疫沉淀和下一代深度测序来量化RNA水平和DNA结构的变化和转录因子结合
而我们主要利用啮齿类动物模型中，我们还与其他实验室从人成瘾和抑郁症患者获得验尸脑样品进行协作。因此，通过跨多个系统组合各种尖端技术，我们希望能够发现潜在的目标在人类吸毒和情绪障碍治疗干预。
学历
罗得岛大学， 理学士1999年，生物，以优异的成绩范德堡大学， 博士2005年，分子生理学和生物物理学
下属网站
//physiology.natsci.msu.edu/directory/faculty/a-j-robison-ph-d/
//neuroscience.natsci.msu.edu/directory/teaching-faculty/a-j-robison-phd/
//msu.edu/~mr2labs/robison/aj.html