琳达秒。曼斯菲尔德

Linda S.  Mansfield
  • 大学特聘教授,大型动物临床科学系,微生物学和分子遗传学系

研究兴趣

比较肠道疾病实验室(cedl)

cedl探索和阐明了肠道微生物的急性腹泻疾病的关系。我们侧重于介导中腹泻病,1)肠细菌病原体,2)人肠道微生物,以及3)宿主反应控制的易感性,电阻,或自身免疫因素的相互关系。我们的具体目标是要明白,引发自身免疫性疾病继发的机制 空肠弯曲杆菌 感染。食源性疾病的发生是由于 C。空肠弯曲菌 仍然很高全球(36,50)。严重的疾病后遗症可以按照与胃肠(GI)感染 C。空肠弯曲菌。急性神经病格林 - 巴利综合征(GBS)和米勒 - 费希尔综合征(MFS)和反应性关节炎(RA)是具有最近相关的自身免疫性疾病 空肠弯曲菌 感染(79)。 GBS是全球领先的每年美国(107)急性神经肌肉麻痹(114)以每10001.3案件发病的原因。疾病开始2-3周后 C。空肠弯曲菌 感染;四肢无力发展迅速接着对称上行性麻痹。 GBS的5%的患者死亡; 15-20%的不完全恢复,终身残疾可能的结果。 

很清楚 C。空肠弯曲菌 滑架或定植有时足以触发GBS。体液自身免疫机制牵涉在GBS / MFS发病(2)。之间分子模拟GBS相关 C。空肠弯曲菌 脂寡糖(LOS)和外周神经神经节苷脂是抗神经节苷脂抗体诱导(2,53,112)的已知机构。据认为,这些异常反应导致运动和感觉神经脱髓鞘虽然确切的发病机制和病变部位目前还尚不清楚。进展不大了解GBS和MFS,甚至在开发治疗主要是因为缺乏良好的,听话的动物模型少的发病机制完成的。 cedl有GBS / MFS的发达小鼠模型,允许理解如何感染特定的 C。空肠弯曲菌 菌株导致自身免疫的启动。我们整体的假设是,小鼠模型(S)与“人性化”微生物将发展自发的自身免疫性后遗症继发 C。空肠弯曲菌 感染与类一洛斯表面结构菌株。我们具体的假设是:1)挑战与遗传易感品系小鼠 C。空肠弯曲菌 从GBS / MFS患者中,异常先天性和适应性应答菌株发起的结果在由自身抗体和T细胞介导的神经损伤反应的神经和神经肌肉接头的axolemma,2)抗神经节苷脂自身抗体结合将在axolemma和神经中找到小鼠的肌肉接头病变在此神经破坏GBS / MFS和补体参与,3)某些 C。空肠弯曲菌 菌株通过toll样受体(TLR)诱导先天提高信令-4发起细胞因子的表达(IL-6,IL-12,TNFα,IFNG,IL-17,IL-23)混合细胞和抗体介导的自身免疫的诱导增强和4)humicrobiota小鼠减少微生物群落多样性会增加胃肠道炎症反应,并更容易感染特定 C。空肠弯曲菌 致病型。我们预计,这些模型可用于自身免疫的解剖机制,并作为治疗和预防代理人为GBS / MFS患者。因此,我们期望找到一些分子包括该细菌使得扳机长期自身免疫性疾病的表面上LPS和洛斯。  

肠道微生物已被证实会影响许多疾病过程。也cedl合作与博士。 harkema(冰川中心)和DR。尤尔特(哮喘发病机理),以确定微生物组中气道疾病中的作用。在这里,高通量基因组方法应用到确定与人类和小鼠模型气道损伤和过敏性疾病相关的微生物群落的成员。


学历

特拉华大学, 理学士,1975年,生物   
特拉华大学, 多发性硬化症。,1980,病毒学
宾夕法尼亚大学, v.m.d.,1986年,兽药
宾夕法尼亚大学, 博士,1990,免疫学寄生虫

下属网站

//mmg.natsci.msu.edu/people/faculty/mansfield-linda/

//cvm.msu.edu/directory/mansfield


出版物

博士。曼斯菲尔德在考研

博士。曼斯菲尔德在密JDB电子游戏的学者