代谢综合征（METS）是一种多因素疾病，其可以从脂肪变性发展并促进非酒精性脂肪肝疾病，心血管疾病，糖尿病，和肝细胞癌的病因。它的特点是血脂异常，肥胖，和增加的肝甘油三酯（TRGS）由于脂质的从脂肪的脂解作用的积累和膳食脂肪吸收增加。 2,3,7,8-四氯代p二氧杂环己烯（TCDD）以及相关化合物有牵连METS发展，以及糖尿病和血脂异常。 TCDD通过增加脂肪酸和TRG水平，抑制脂肪细胞增殖，降低的葡萄糖转运，并破坏脂类和碳水化合物代谢和运输引起的肝脂肪变性。
在这个项目中，我们将研究芳香烃受体（AHR）介导的脂质代谢和运输系统的改变，有助于肝细胞脂肪变性，在大都会发展的第一步。更具体地说，我们将测试 假设 该AHR-介导肠，循环和肝脂质摄取，代谢和运输的影响，导致肝脂肪变性涉及二恶英响应元件（DRE）非依赖性机制。我们的初步数据表明，在脂质运输和代谢的是AHR介导的变化包括了非经典的AHR介导的基因表达。
我们的 具体目标 将检查：
这些研究不仅阐明参与脂肪的AHR介导的机制，同时也提供了进一步的证据表明，TCDD和相关化合物暴露在扮演着使用非规范DRE无关的机制大都会及其相关疾病的病因学了推波助澜的作用。
蒂莫西即